近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心陈玲玲研究组在国际学术期刊 *Cell* 上发表重要成果。研究揭示了灵长类特有的一种无膜结构——核应激小体（nSBs）的运作机制。当细胞面临高热或细菌感染等危机时，转录因子 HSF1 快速定位到异染色质区域，指挥生成 SatIII RNA 作为“脚手架”，吸引多种蛋白质协同组装成有序结构的核应激小体。

这一“应急工作站”不仅拉近了关键基因 NFIL3 的空间距离，还通过增强其转录，抑制过度炎症反应。实验表明，成功组建核应激小体的巨噬细胞能显著提升 NFIL3 蛋白产量，有效控制炎症因子表达。临床样本分析显示，脓毒血症患者体内核应激小体活跃度与 SatIII RNA 表达量正相关，提示其可作为潜在治疗靶点。该研究为理解生命应对危机及炎症疾病治疗提供了全新视角。